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什么是恐惧症

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什么是恐惧症

恐惧是焦虑症中最令人痛苦的形式,它充分地证明了各种形式的焦虑症是如何产生破坏作用的。当我首次接触恐惧症的病例时,我很震惊它怎么会使人衰弱到那种程度。那时,我已在马萨诸塞州心理健康中心(Massachusetts Mental Health Center)担任了三年的精神科住院医生,其间还在偏远的社区服务部接待患者。

一位妇女被她的丈夫硬拖进来,因为她很沮丧,几乎足不出户。此前,她不止一次因有类似心脏病发作的感觉而被送进急诊室。她栩栩如生地描绘着自己快要死掉的细节。每次检查后,医生都说她的心脏很好,这让她怀疑自己是不是疯了。 恐慌不会导致心脏病发作,但确实会让人产生那种感觉。

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肌肉紧张和过度换气会引发胸部的严重疼痛。接下来,快而浅的呼吸排出了过量的二氧化碳,导致血液酸碱度(pH)水平下降,并激发脑干的报警机制,从而导致肌肉更剧烈地收缩。(这就是为什么对着一个纸袋呼吸可以避免过度换气,这样可以迫使我们重新吸入二氧化碳。) 生活在恐慌中意味着,你要避免任何可能引发下一个恐惧经历的事情。你在情感上倒退成胎儿般的蜷缩姿态,这种恐惧导致了一种对控制的迫切需求,不管这种控制是否是维持稳定安全的环境所必需的。

这种控制有不同的表现方式:被动攻击型(passive-aggressiveness),是一种试图控制别人的方式;强迫型(compulsiveness),用来防范恐惧因素;固执型(inflexibility)。尽管我的患者们知道自己出了问题,但恐慌已经深深扎根,因此恐慌引起的一系列症状彻底歪曲了事情的真实面目。

在20世纪70年代,治疗焦虑症和抑郁症的主要方法就是精神治疗,不用任何药物。渐渐地,这个领域开始通过生物学的观点解释心理健康,突然间涌现出许多用丙咪嗪(imipramine)治疗焦虑症的研究。这种三环类抗抑郁药已使用了20年。它控制着脑干蓝斑(locus caeruleus)中的去甲肾上腺素和血清素的相互作用。蓝斑调节诸如呼吸、觉醒、心率和血压之类的基本生理机能。由此看来,蓝斑监控血液的pH水平,而且它是刺激杏仁核进入惊恐发作报警的信号源头。

丙咪嗪使大脑的这个觉醒系统稳定下来,这样就不会轻易打开恐慌按钮。对我的患者来说,丙咪嗪几乎立竿见影,几天或几周后,随着焦虑症状消失,他们高度紧张的神经也慢慢放松下来。

我们在控制恐惧方面的治疗手段取得了进步。丙咪嗪让患者们重获自由。 与此同时,在治疗各种焦虑症领域,另一种被称为β-受体阻滞剂的药物也开始广受欢迎。这类药物对交感神经系统具有镇静作用。在压力和焦虑袭来时,它们阻断大脑和身体内的肾上腺素受体,由此使肾上腺素无法升高血压以及加快心率和呼吸。过去常用于心脏患者降压的β-受体阻断剂,现在可以中断大脑的焦虑反馈循环,否则这个循环会让杏仁核始终保持警觉状态。

另一方面,β-受体阻断剂在惊恐发作之前,就已经大大减弱其程度了,从而平息了身体的焦虑症状。此类药物还用于治疗社交焦虑或怯场。另外,对古典音乐家来说,演出前服用β-受体阻滞剂是非常普遍的现象,因为它能避免出汗和紧张,而此类现象会真正干扰音乐家的演出。 (僵硬的双唇怎么能吹长号啊!)

有时候,患恐惧症的患者同时服用丙咪嗪和β-受体阻断剂,丙咪唪抑制恐惧感,β-受体阻断剂则缓解身体症状。了解这些药物作用机理的真正意义在于,它解释了运动的作用机理。也就是说,运动的作用途径与这些药物相同,它提供了安全的双保险。

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